Điều trị COPD ra sao?
Mục tiêu điều trị COPD là 1) ngăn chặn chức năng phổi tiến triển xấu hơn, 2) làm giảm triệu chứng, 3) cải thiện hoạt động hàng ngày và chất lượng đời sống. Chiến lược điều trị gồm 1) bỏ hút thuốc, 2) uống thuốc làm giãn đường thở (thuốc giãn phế quản) và giảm viêm đường dẫn khí, 3) tiêm vaccine ngừa cúm và viêm phổi, 4) bổ sung ôxy đều đặn và 5) phục hồi chức năng phổi.
Bỏ hút thuốc
Điều trị COPD quan trọng nhất là bỏ hút thuốc. Bệnh nhân tiếp tục hút thuốc sẽ bị suy giảm chức năng phổi nhanh hơn những người bỏ thuốc. Đáng tiếc là chỉ một phần ba bệnh nhân ngưng thuốc trong thời gian dài. Các nguyên nhân khó bỏ thuốc gồm có nghiện nicotine, stress tại công sở hay tại nhà, suy sụp, áp lực địa vị, và quảng cáo của các công ty thuốc lá.
Nicotine trong thuốc lá gây nghiện và do đó ngưng hút thuốc gây nên những triệu chứng cai nitcotine gồm lo lắng, bức rức, giận dữ, suy sụp, mệt, khó tập trung hoặc khó ngủ và thèm thuốc lá mãnh liệt. Những bệnh nhân sau đây sẽ có triệu chứng cai điển hình: hút thuốc trên 20 điếu một ngày, cần hút một điếu ngắn sau khi ngủ dậy vào buổi sáng, khó kiềm chế hút thuốc khi vào khu vực cấm hút thuốc.
Tuy nhiên, khoảng 25 % người hút thuốc có thể bỏ thuốc mà không có nhưng triệu chứng cai. Thậm chí những người có triệu chứng cai thì các triệu chứng này cũng giảm dần sau vài tuần ngưng thuốc.
Để giúp những bệnh nhân có các triệu chứng cai thuốc trong những tuần đầu ngưng thuốc bằng kẹo cao su nicotine (Kẹo Nicorrette), và miếng dán da nicotine (Transderm Nicotine) có tại Hoa Kỳ. Cả kẹo và miếng dán da mang đủ lượng nicotine vào máu để giảm bớt các triệu chứng cai nhưng không loại trừ hoàn toàn. Thay thế nicotine kết hợp với tăng cường giáo dục bệnh nhân và các chương trình thay đổi hành vi nhằm cải thiện tỉ lệ người bỏ thuốc lá.
Miếng dán da nicotine thì dễ sử dụng hơn. Chúng thường được sử dụng trong 4 đến 6 tuần, thỉnh thoảng có tăng thêm vài tuần nhưng giảm dần số lượng. Những miếng nicotine dán da thêm có nồng độ thấp.
Buproprion (Zyban, Wellbutrin) là thuốc chống trầm cảm dùng để giảm thèm thuốc lá. Thuốc này cho thấy là có lợi trên bệnh nhân muốn bỏ hút thuốc.
Ngoài các triệu chứng cai nicotine, bỏ thuốc lá cũng dẫn đến tăng cân trung bình khoảng 8-10 pound ( 4-5 kg) hoặc hơn ở vài bệnh nhân. Bỏ thuốc lá cũng dẫn đến chán nản và trầm cảm là triệu chứng của viêm loét đại tràng mạn tính. Do đó khi bỏ hút thuốc cần được bác sĩ giám sát. Trái lại, những lợi ích của bỏ thuốc (giảm tỉ lệ tổn thương phổi, tăng đột quỵ tim, ung thư phổi và các ung thư khác, giảm nguy cơ loét dạ dày...) lớn hơn nhiều so với các tác dụng tiêu cực tiềm ẩn.
Để biết thêm thông tin về bỏ hút thuốc lá, xin đọc bài viết Hút thuốc và bỏ thuốc.
Thuốc giãn phế quản
Điều trị các tắc nghẽn đường dẫn khí trong COPD bằng thuốc giãn phế quản tương tự như điều trị co thắt phế quản trong hen phế quản nhưng không giống hoàn toàn. Các thuốc giãn phế quản là các thuốc làm giãn cơ quanh đường dẫn khí nhỏ bằng cách mở đường dẫn khí.
Các thuốc này có thể hít, uống hay tiêm tĩnh mạch. Thuốc giãn phế quản dạng hít thông dụng hơn do chúng trực tiếp vào nơi cần có tác dụng là đường thở. So với thuốc giãn phế quản dạng uống, thuốc giãn phế quản dạng hít ít đến các phần khác của cơ thể hơn do đó có ít tác dụng phụ hơn.
Bình xịt định liều (MDI) được sử dụng để đưa thuốc giãn phế quản hít vào phế quản. Bình xịt định liều là một hộp được gây áp lực có chứa thuốc, khi đè tạo áp lực sẽ phóng thích thuốc. Mỗi lần đè, bình xịt định liều sẽ phóng thích một lượng thuốc chuẩn. Để đưa lượng thuốc tối đa vào trong đường dẫn khí, bệnh nhân cần phải học cách hít hợp tác trong mỗi lần xịt. Sử dụng bình xịt định liều không đúng có thể dẫn đến lắng đọng nhiều thuốc ở lưỡi và sau họng thay vì vào đường thở.
Buồng đệm giúp giảm lắng đọng thuốc ở họng và tăng lượng thuốc vào trong đường thở. Buồng đệm là một ống giống như một hộp gắn vào ngõ ra của bình xịt định chuẩn. Thiết bị buồng đệm có thể giữ thuốc được phóng thích thời gian lâu đủ để bệnh nhân có thể hít thuốc chậm và sâu vào phổi. Sừ dụng buồng đệm hợp lý làm tăng đáng kể
lượng thuốc vào trong đường thở.
Thuốc chủ vận beta
Một trong những thuốc đầu tiên có được sử dụng trong hen phế quản, mang tính lịch sử là adrenaline (epinephrine). Adrenaline làm thông thoáng đường thở có khởi phát nhanh, cũng được sử dụng trong vài trường hợp cấp cứu cơn hen phế quản. Đáng tiếc là adrenaline có nhiều tác dụng phụ gồm nhịp tim nhanh, nhức đầu, nôn, buồn nôn, không yên, và cảm giác hoảng sợ. Do đó, adrenaline không được sử dụng điều trị COPD.
Thuốc chủ vận beta-2 có các tác dụng giãn phế quản của adrenaline mà không có các tác dụng phụ không mong muốn. Thuốc chủ vận beta-2 có thể cho qua đường khí dung xịt định liều hoặc đường uống. Chúng được gọi là ‘thuốc chủ vận’ do kích thích thụ thể beta-2 trên cơ bao quanh đường thở.
Kích hoạt thụ thể beta-2 làm giãn cơ quanh đường thở và mở khí đạo. Dãn đường thở giúp giảm các triệu chứng khó thở (thở nhanh). Thuốc chủ vận beta-2 được chứng minh là làm giảm khó thở ở nhiều bệnh nhân COPD, ngay cả ở những người tắc nghẽn đường thở hồi phục mà không giải thích được. Tác dụng của thuốc chủ vận beta-2 bắt đầu vài phút sau khi hít và kết thúc sau 4 giờ.
Do tác dụng khởi phát sớm, thuốc chủ vận beta-2 đặc biệt hữu ích cho những bệnh nhân khó thở cấp. Vì thời gian tác dụng ngắn nên một ngày cần dùng vài liều.
Vài loại thuốc chủ vận beta-2 như albuterol (Ventolin, Proventil), metaproterenol (Alupent), pirbuterol (Maxair), terbutaline (Brethaire), và soetharine (Bronkosol). Levalbuterol (Xopenex) gần đây được chứng minh là thuốc chủ vận beta-2.
Thuốc chủ vận beta-2 tác dụng khởi phát chậm hơn nhưng kéo dài hơn như salmeterol xinafoate (Serevent) hiện tại đang được sử dụng. Salmeterol có thời gian tác dụng 12 giờ nên chỉ cần dùng 2 lần một ngày.
Tác dụng phụ của thuốc chủ vận beta-2 gồm lo lắng, run rẩy, đánh trống ngực hay tăng nhịp tim, và hạ kali máu.
Các thuốc kháng cholinergic
Acetylcholine là hóa chất được dây thần kinh phóng thích, chúng gắn với các thụ thể trên cơ quanh đường thở gây nên co cơ và chít hẹp đường dẫn khí. Các thuốc kháng cholinergic như ipratropium bromide (Atrovent) làm dãn đường dẫn khí do chẹn thụ thể của acetylcholine trên cơ, đường dẫn khí và ngăn ngừa chít hẹp. Ipratropium bromide (Atrovent) thường được cho qua đuờng khí dung xịt định liều.
Trên bệnh nhân COPD, ipratropium được chứng minh là làm giảm khó thở, cải thiện dung nạp luyện tập và cải thiện FEV1. Ipratropium có tác dụng khởi phát chậm hơn nhưng kéo dài hơn các thuốc chủ vận beta-2 tác dụng ngắn. Ipratropium thường được dung nạp tốt, mà tác dụng phụ lại thấp nhất ngay cả khi sử dụng liều cao. Tiotropium có tác dụng kéo dài và là dạng Ipratropium tác động mạnh hơn, hiện sắp được đưa ra sử dụng.
So sánh Ipratropium với thuốc chủ vận beta-2 trên điều trị bệnh nhân COPD, các nghiên cứu cho rằng ipratropium có hiệu quả dãn đường dẫn khí và cải thiện triệu chứng nhiều hơn nhưng lại có ít tác dụng phụ hơn. Ipratropium đặc biệt thích hợp cho người già đáp ứng kém với điều trị với thuốc đối vận beta-2 hoặc ipratropium đơn thuần, kết hợp hai thuốc đôi khi cho kết quả đáp ứng tốt hơn khi sử dụng đơn độc mà không có thêm tác dụng phụ.
Methylxanthanines
Theophylline (Theodur, Theoair, Slo-Bid, Uniphyll, Theo-24) và aminophylline là thuốc nhóm methylxanthanines. Theophylline làm dãn cơ quanh đường dẫn khí giống như thuốc đối vận beta, nhưng chúng cũng ngăn các dưỡng bào quanh đường dẫn khí khỏi phóng thích các chất làm chít hẹp khí quản như histamine.
Theophylline cũng có thể tác động như là chất lợi tiểu nhẹ và làm tăng đi tiểu. Theophylline cũng có thể làm tăng lực co bóp tim và làm giảm áp lực động mạch phổi. Do đó, theophylline có thể giúp ích cho bệnh nhân COPD suy tim và tăng áp phổi.
Theophylline đặc biệt hữu ích trên những bệnh nhân khó sử dụng các thuốc giãn phế quản dạng hít nhưng có thể uống được.
Bất lợi của methylxanthinines là các tác dụng phụ của chúng. Phải được theo dõi sát liều và nồng độ theophylline hay aminophylline trong máu. Nồng độ cao, dư trong máu có thể dẫn đến nôn, buồn nôn, các vấn đề về nhịp tim, thậm chí động kinh.
Ở những bệnh nhân suy tim hay xơ gan, phải giảm liều methylxanthines để tránh nồng độ cao trong máu. Tương tác với các thuốc khác như cimetidine (Tagament), ức chế kênh calcium (Procardia), quinolones (Cipro), và allopurinol (Xyloprim) cũng có thể làm thay đổi nồng độ methylxanthines trong máu.
Corticosteroides
Khi viêm đường dẫn khí (gây phù) làm hẹp đường dẫn khí, các thuốc kháng viêm (đặc biệt hơn cả là corticosteroid) có thể có ích. Các thuốc corticosteroid như Prednisone và Prednisolone. 20-30% bệnh nhân COPD cho thấy cải thiện chức năng phổi khi uống corticosteroid. Đáng tiếc là sử dụng liều corticosteroid bằng đường uống cao trong thời gian dài gây nhiều phản ứng phụ nặng nề, gồm loãng xương, gãy xương, đái tháo đường, tăng huyết áp, da mỏng và dễ bầm, mất ngủ, thay đổi cảm xúc, tăng cân. Do đó, nhiêu bác sĩ dùng corticosteroids đường uống là lựa chọn cuối cùng. Khi sử dụng corticosteroids, phải kê toa liều thấp nhất có thể trong thời gian ngắn nhất để tác dụng phụ ít nhất.
Corticosteroid cũng có thể dùng đường hít. Corticosteroid hít có ít tác dụng phụ hơn coticosteroid đường uống lâu dài. Các thuốc corticosteroid hít như beclomethasone dipropionate (Beclovent, Beconase, Vancenase, và Vanceril), triamcinolone acetonide (Azmacort), fluticasone (Flovent), budesonide (Pulmocort) và flunisolide (Aerobid).
Corticosteroid hít có ích điều trị bệnh nhân hen phế quản, nhưng ở bệnh nhân COPD tác dụng có lợi của corticosteroid hít không rõ ràng như corticosteroid uống. Trái lại, các bác sĩ ít quan tâm sử dụng corticosteroid hít vì độ an toàn của chúng. Các tác dụng phụ của corticosteroid gồm khàn giọng, mất giọng, nhiễm nấm miệng. Buồng đệm được đặt giữa miệng và bình hít định chuẩn có thể cải thiện việc đưa thuốc vào đường thở và làm giảm tác dụng phụ ở miệng và họng. Súc miệng sau khi sử dụng steroid hít cũng làm giảm tác dụng phụ.
Điều trị khiếm khuyết Alpha-1 antitrypsin
Khí phế thũng có thể hình thành ở người rất trẻ ở vài bệnh nhân khiếm khuyết Alpha-1 antitrypsin (AAT) nặng. Thay AAT thiếu hay bất hoạt bằng đường tiêm có thể giúp ngừa tiến triển kết hợp với khí phế thũng. Điều trị này không có lợi ở các dạng COPD khác.
Vai trò của ô-xy liệu pháp trong COPD?
Cung cấp đủ ô xy là rất cần thiết để các mô cơ thể hoạt đông chức năng chính xác. Ở người bình thường lẫn người bị COPD, cơ chế bảo vệ phổi gây co thắt mạch máu ở các vùng phổi có nồng độ ô xy thấp do thông khí kém. Co thắt mạch máu ở những vùng này làm ngăn máu đến những vùng phổi thông khí kém, nơi trao đổi ôxy (và carbon dioxide) ít .
Thay vì thế, máu đến những vùng phổi được thông khí tốt là vùng có thể diễn ra trao đổi khí. Đáng tiếc là dầu cơ chế này cải thiện hiệu quả trao đổi ô xy và carbon dioxide, co thắt mạch máu cũng làm tăng áp lực mạch máu ở phổi, được gọi là tình trạng tăng áp phổi. Áp lực này tăng cần tim hoạt động mạnh thêm để bơm máu vào phổi, và tim bên phải (nơi tim bơm máu lên phổi) có thể suy do làm việc quá tải.
Ô xy trong bình hay đồ tập trung ô xy (thiết bị tập trung ô xy trong không khí) được bệnh nhân COPD hít qua mặt nạ hay ống thông (canulla) có thể làm giãn mạch máu và giảm áp lực máu lên phổi, nhờ đó làm giảm hoạt động của tim bên phải và cải thiện tình trạng suy tim. Các kỹ thuật mới hơn cho phép bình có trọng lượng rất nhẹ cung cấp liệu pháp ô xy nhiều giờ liền. Những thiết bị này làm tăng tính lưu động và nhờ đó tăng chất lượng cuộc sống của bệnh nhân COPD.
Nhu cầu ôxy khác nhau ở các bệnh nhân COPD. Vài người cần ôxy liên tục trong khi những người khác chỉ ôxy khi luyện tập hay khi ngủ. Những nhu cầu này được xác định nhờ đo nồng độ ôxy bằng khí máy động mạch hay bằng ôxy ký. Rất quan trọng để lưu ý rằng không phải tất cả bệnh nhân hiểu đúng về nhu cầu ô xy của mình. Do đó, vài bệnh nhân COPD bị giảm nồng độ ôxy nặng mà không hề biết. Những bệnh nhân này có thể từ chối sử dụng ôxy, tuy nhiên các nghiên cứu khoa học chứng minh rằng sử dụng ôxy thích hợp giúp kéo dài đời sống những người này.
Còn biện pháp nào điều trị COPD có hiệu quả?
Phục hồi phổi là nền tảng quản lý COPD từ nhẹ đến nặng. Phục hồi phổi là chương trình giáo dục đánh giá chức năng phổi và rối loạn chức năng, kỹ thuật thở hợp lý (thở cơ hoành, thở chúm môi), sử dụng thuốc và thiết bị thở thích hợp. Một phần thiết yếu trong chương trình là luyện tập tăng dần thể lực để khắc phục giảm thể tích vật lý, mà giảm thể tích vật lý lại thường tăng dần theo thời gian. Hơn nữa, liệu pháp vật lý và nghề nghiệp là thường được sử dụng để tập cho cơ thể đạt hiệu quả tối ưu.
Phẫu thuật giảm thể tích phổi nhận được nhiều ca tụng từ giới báo chí. Phẫu thuật giảm thể tích phổi là tiến trình phẫu thuật điều trị một số bệnh nhân COPD. Có thể tóm lược về phẫu thuật này là phần phổi bên trên kém chức năng và giãn rộng đè vào và làm suy yếu chức năng của các vùng phổi chức năng tốt.
Do đó, nếu phần phổi giãn to được phẫu thuật cắt đi thì phần phổi bị nén lại dãn ra và cải thiện chức năng tốt hơn. Hơn nữa, cơ hoành và khoang ngực đạt được vị trí tối ưu hơn nhờ phẫu thuật, và điều này làm cải thiện thêm việc thở.
Tiêu chuẩn tốt nhất để lựa chọn bệnh nhân phẫu thuật giảm thể tích phổi vẫn còn thay đổi. Một nghiên cứu đang tiến hành để xác định loại bệnh nhân nào nhận được lợi ích từ phẫu thuật này. Hiện tại, đang đánh giá bệnh nhân khí phế thũng vùng đỉnh phổi là chính. Các dữ kiện công bố gần đây khám phá rằng những bệnh nhân FEV1 nhỏ hơn 20% giá trị tiên đoán và bệnh lý khuyếch tán trên chụp CAT thấp hơn 20% thể tích khuyếch tán có số tử vong cao hơn so với những bệnh nhân kiểm soát.
Vai trò của phẫu thuật giảm thể tích phổi cho đến hiện tại vẫn không rõ ràng. Xác định cách chọn bệnh nhân nào có lợi và khoảng thời gian được cung cấp phẫu thuật là điều quan trọng.
Xu hướng COPD trong tương lai
Đối lập với hen phế quản đã được nghiên cứu nhiều từ 20 năm qua, COPD chưa được nghiên cứu đầy đủ. Có chứng cớ có giá trị cho rằng COPD là tiến trình viêm giống như hen phế quản, tuy nhiên dường như có những dạng viêm phổi khác biệt ở những bệnh nhân này. Cơ chế viêm cơ bản trong COPD và viêm trong khi bệnh tiến triển cần được nghiên cứu và hiểu biết rõ hơn.
Chưa có thông tin nào hay thông tin rất hiếm về cơ chế phân tử của viêm trên bệnh nhân COPD ổn định. Vấn đề sau trở nên đặc biệt quan trọng trong lãnh vực điều trị. Hiện nay, có lượng lớn thử nghiệm lâm sàng tìm những can thiệp vào các viêm đường thở khác nhau.
Một lãnh vực thú vị khác là cơ chế di truyền: chỉ một lượng nhỏ người hút thuốc bị khí phế thũng. Lãnh vực nghiên cứu thú vị thứ ba là vai trò của các thụ thể thần kinh tại phổi, hiện nay là tâm điểm của những thử nghiệm lâm sàng cuối cùng. Sau hết, cần cải tiến phương pháp phát hiện COPD sớm hơn.
Tóm lược về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bằng sự tắc nghẽn mạn tính dòng khí ra khỏi phổi.
COPD gồm có hai bệnh chính có liên quan - viêm phế quản mãn và khí phế thũng.
Viêm phế quản mạn tính có tình trạng viêm và phù đường dẫn khí làm hẹp và tắc nghẽn chúng.
Khí phế thũng có tình trạng giãn rộng phế nang từ từ do phá hủy thành giữa các phế nang.
COPD gây trao đổi khí ở phổi kém làm giảm nồng độ ôxy trong máu, tăng nồng độ carbon dioxide, và khó thở.
Nguyên nhân gây COPD chính là hút thuốc lá. Các nguyên nhân khác ít thông dụng hơn gồm ô nhiễm không khí, tổn thương phổi tái đi tái lại do nhiễm trùng, và bệnh di truyền (khuyếm khuyết alpha-1 antitrypsin)
Điều trị gồm cai thuốc, thuốc làm thông đường dẫn khí và giảm viêm, ngừa nhiễm trùng phổi, cung cấp ô xy, và phục hồi chức năng phổi.
(Theo BSGĐ)